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    來自**大學公關衛(wèi)生學院、約翰霍普金斯醫(yī)學院、芝加哥大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種關鍵激酶的乙?；苷{控細胞衰老，并指出這種調控與營養(yǎng)攝入無關，這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細胞》（Cell）雜志上，并登上了頭條。

    文章的通訊作者分別是來自**大學的莊立民（Lee Ming Chuang）教授，約翰霍普金斯醫(yī)學院的Jef D. Boeke和朱衡（Zhu Heng）副教授。其中朱衡副教授早年畢業(yè)于北京大學，獲美國克萊姆森大學博士學位，是世界上蛋白質芯片技術的主要創(chuàng)始人之一，生物通曾于09年就蛋白技術采訪過他。莊立民教授來自**大學，主要從事糖尿病、慢性病預防醫(yī)學研究，這一研究團隊主要由華人科學家組成。

    組蛋白與非組蛋白的乙?；且环N重要的翻譯后修飾，影響了許多細胞進程。這種可逆的動態(tài)過程，能通過多種組蛋白乙?；D移酶（HATs）和去乙酰基酶（HDAcs）的共同作用，使染色質結構發(fā)生動態(tài)改變，對基因的轉錄產生相應的影響。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK，AMP-activated protein kinase）中一個亞基：Sip2能通過NuA4乙?；?，并隨著細胞衰老，其乙?；潭冉档停瑥亩岢鯯ip2乙酰化具有抗衰老的作用。

    Sip2是Snf1復合物（AMPK）中的一種調控性β亞基，這項研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉移酶，和Rpd3去乙?；改苷{控Sip2的乙酰化，并且Sip2乙酰化后，能與Snf1更加緊密的結合，增強Snf1復合物的催化活性，Sip2-Snf1的相互作用會抑制Snf1的活性，因而會降低下游靶標：Sch9的磷酸化程度，并最終減緩生長的速度，延長生命周期。

    研究人員還通過進一步的實驗，證明Sip2的抗衰老作用與營養(yǎng)攝入和TORC1活性無關，從這些研究數(shù)據(jù)，研究人員提出了一種調控Sch9活性的蛋白乙?；?磷酸化級聯(lián)效應，這種效應能調控酵母內源性衰老，延長生命周期，這對于進一步分析衰老的機制具有重要的意義。

    除此之外，近期來自哈佛的另外一組華裔研究人員發(fā)現(xiàn)了N末端α-乙?；揎椀鞍讓τ诩毎娴年P鍵作用，為進一步深入了解細胞凋亡提供了重要信息。

    之前的研究證明N末端α-乙?；揎椀鞍着c細胞對凋亡信號的敏感性密切相關，在這篇文章中，研究人員通過生化實驗分析蛋白乙?；癄顟B(tài)，證明了蛋白N末端α-乙酰化受到乙酰輔酶A（acetyl-CoA）的調控——乙酰輔酶A是乙?；幕罨问剑瑓⑴c各種乙?；磻?，也是糖類、脂肪、氨基酸氧化時的重要中間產物。

    研究人員還提出，由于Bcl-xL是一種著名的影響線粒體代謝的抗凋亡蛋白，因此他們認為這一因子可能在末端α-乙酰化修飾蛋白與凋亡之間搭建了橋梁。研究人員通過一系列實驗證明了這一點，從而提出N末端α-乙?；揎椀鞍椎拇x調控可以促進細胞生存。