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    上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科與美國路易斯維爾大學醫(yī)學院免疫、腫瘤與生物醫(yī)學中心嚴俊教授課題組合作，在銀屑病研究中獲得重要進展：發(fā)現(xiàn)了銀屑病的致病“元兇”——真皮內γδT淋巴細胞。以該科青年醫(yī)師蔡怡華、沈小雁為第一和第二作者的相關論文發(fā)表在最新一期的國際著名期刊《免疫》雜志上。該研究可能成為今后開發(fā)有針對性治療藥物的新靶點。

    銀屑病俗稱“牛皮癬”，發(fā)病率高，其中的膿皰型和紅皮病型等特殊類型病情嚴重，甚至危及生命；關節(jié)病型可引起各關節(jié)畸形，是所有關節(jié)炎中致殘最為嚴重的。目前，銀屑病尚無有效的治療方法，往往癥狀緩解后復發(fā)，且復發(fā)時病情加重。近年來，由疾病本身和為治療而口服、注射藥物引起的多種并發(fā)癥，使醫(yī)學界日益關注銀屑病發(fā)病機理研究和據(jù)此開發(fā)新的、有針對性的治療藥物。

    該文的通訊作者、中華醫(yī)學會皮膚性病學分會副主任委員、瑞金醫(yī)院皮膚科主任鄭捷教授說，γδT細胞是病原體接觸人體后首先被活化的淋巴細胞，國際醫(yī)學界之所以重視該研究結果是因為它首次證實，導致銀屑病發(fā)生的白介素17（IL-17）并不是長時期一直認為的來自于血循環(huán)中的Th17細胞，而是由真皮內的γδT細胞產生，在白介素23（IL-23）的刺激下γδT細胞大量產生導致銀屑病發(fā)生的IL-17。研究還發(fā)現(xiàn)，Toll樣受體的不同配體（各種病原體等）可在不同程度上協(xié)同IL-23使γδT細胞產生更多IL-17，這一現(xiàn)象對深化研究鏈球菌等病原體感染如何引起天然免疫系統(tǒng)產生病理性免疫應答提供了很好的切入點。他說，瑞金醫(yī)院皮膚科治療銀屑病時，主要采用針對皮膚的治療即光療、外用藥物、加強皮膚護理和降低機體對鏈球菌等病原體反應敏感性的方法，不主張過多的系統(tǒng)用藥，這一研究結果為這種“簡約版”治療方法提供了理論依據(jù)。（劉鈞天）