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    肝性腦病是由于肝功能衰竭或者肝硬化失代償等嚴重肝病，引起一系列代謝及內環(huán)境紊亂所致的中樞神經功能障礙，出現精神和神經癥狀的臨床綜合征。肝性腦病在臨床上比較常見，對其誘因、發(fā)病機制、治療等已經有大量的研究及報道，本文旨在與同行探討肝性腦病的臨床診斷及治療，預期積累更多的經驗，更好地為此類患者服務。

    1.肝性腦病的定義及分類

    肝性腦病是終末期或嚴重肝病的重要合并癥，直接因肝功嚴重受損而致代謝紊亂和失衡。此種內環(huán)境的紊亂又導致了中樞神經功能失調，表現為一系列的神經精神癥狀，即稱為肝性腦病或肝昏迷。為更好的對肝性腦病進行診治，將其劃分為如下種類，即：急性或暴發(fā)性肝衰竭、終末期失代償肝病、各種誘因導致肝硬化患者出現肝昏迷以及由直接門-體分流造成肝性腦病。通常有明確原因或誘因的肝性腦病較容易逆轉，預后較好。而因肝細胞大片壞死或慢性終末期肝病所致的預后惡劣。此時藥物治療很難有效，而肝移植可能是治療的唯一選擇。臨床為治療肝性腦病和判斷預后，又將肝性腦病分為Ⅲ期。Ⅰ期亦稱肝昏迷前期，主要表現為行為及精神障礙和異常；Ⅱ期主要有神經精神癥狀，如廣泛腱反射活躍，定向力記憶力障礙，常可聞及肝臭；Ⅲ期患者有明顯意識障礙，但仍有反射存在；Ⅳ期患者各種深淺反射均消失，處于深昏迷狀態(tài)。通常Ⅰ、Ⅱ期患者有較大的可逆性，而Ⅲ、Ⅳ期患者常不易逆轉，預后很差。

    2.肝性腦病的發(fā)病機制

    肝性腦病為代謝性中毒性腦病之一（其余兩種分別為尿毒癥及糖尿病酮癥酸中毒），這3種代謝性腦病均為代謝紊亂及代謝毒物直接造成中樞神經系統(tǒng)功能紊亂。肝性腦病時，肝細胞因急性或慢性損傷造成肝功能衰竭，大量代謝產物無法由肝細胞處理而聚集血液，其中重要的有氨、酚、硫醇、某些神經遞質。加之患者存在負氮平衡、酸堿紊亂，前者體內芳香族氨基酸增加，后者常造成堿中毒，使體內氨產生增加。最后由于肝性腦病時，內毒素、低氧血癥、腦血流減少等可直接造成毛細血管內皮細胞及腦星形膠質細胞損傷、血腦屏障通透性增加，使上述血中聚集的有毒物質可大量透過血腦屏障并進入腦細胞，直接造成中毒損害。因此，負氮平衡、堿中毒、血腦屏障受損是發(fā)生肝性腦病的基礎。另外，氨中毒假說、假神經遞質假說、血漿氨基酸失衡假說、抑制性神經遞質假說等在教材、學術雜志上都有很多的詳細說明，在此不再贅述。

    3.肝性腦病的臨床特點

    3.1 肝性腦病的誘因
    臨床發(fā)生的肝性腦病，通常有明顯的誘發(fā)因素。主要的誘因為消化道出血、感染、某些藥物、電解質及酸堿平衡紊亂、過量的蛋白質攝入。對肝性腦病的誘因的確定，不僅為治療提供了重要的思路，而且在糾正處理了某種誘因后，臨床昏迷常能轉為清醒。甚至對進一步研究肝性腦病的發(fā)病機制，以及避免和預防肝性腦病的再次發(fā)生均有重要意義。當臨床確定發(fā)生肝性腦病無明確誘因時，則為肝衰竭所致，此種情況多發(fā)生在暴發(fā)性肝炎的急性肝功能衰竭，或慢性終末期肝病的晚期，治療常無效，預后很差，肝移植是唯一的有效治療方法。

    3.2 肝性腦病的臨床表現和分類
    肝性腦病的臨床表現由肝功能明顯損害和不同程度地神經精神癥狀組成。其原有基礎肝病均較重，主要為肝硬化及嚴重肝壞死引起的暴發(fā)性肝衰竭。臨床將肝性腦病分為急性肝衰竭、肝硬化失代償終末期、肝硬化伴誘發(fā)因素所致肝性腦病、門-體分流腦病4種類型。由于其療效、預后不同，臨床應分清其不同類型。為評價療效，前面已經敘述了肝性腦病的分級，臨床療效與昏迷程度明顯相關，因此為盡早發(fā)現和診斷肝性腦病，已有應用心理測試及誘發(fā)電位檢查診斷亞臨床肝性腦病的方法。初步臨床觀察證明能在一般神經精神癥狀出現前，早期診斷肝性腦病，為治療提供最佳時機。最后肝性腦病患者如昏迷時間較長，常出現繼發(fā)性腦水腫。而呼吸衰竭為多數肝性腦病的死亡直接原因。

    4.肝性腦病的治療

    肝性腦病的治療強調綜合治療措施，并以積極地消除誘因及針對發(fā)病機制的治療為主。

    4.1 肝性腦病的誘因的處理
    肝性腦病如能查出明確的誘因并能迅速清除和糾正者，常常預后良好，而無明顯誘因的自發(fā)性肝昏迷預后很差。
    4.1.1 限制蛋白質的攝入
    在控制誘因中，限制蛋白質的攝入是基本的最簡單的方法。但應注意，肝性腦病患者常已有蛋白質消耗，如再嚴格限制蛋白，很容易造成全身狀況惡化，增加感染及其他并發(fā)癥的危險。因此，在患者神志開始清醒時，可開始蛋白攝入，初始量為0.5g/kg，漸增至40g/d，如采用植物蛋白及乳類更有氨產生較少的優(yōu)點。另外在限制蛋白的同時應保證基本的熱量需求（1200～1600cal/d），否則容易造成負氮平衡，形成更大地危害。
    4.1.2 肝性腦病的預防及治療
    消化道出血肝硬化門脈高壓所致食管及胃底靜脈曲張出血是誘發(fā)肝性腦病的重要原因之一。預防出血的措施為降低門靜脈高壓，基本的預防是長期口服心得安，較根本的辦法是外科手術分流。如果已經出血應及時止血，內鏡止血較為有效和徹底。生長抑素亦可快速降低門脈壓力，有較快的止血效果，對流入腸道的積血要盡快清除以減少氨的產生。急性暴發(fā)性肝衰竭患者的消化道出血多與全身出血傾向一致，為廣泛的胃腸道黏膜出血，治療應注意糾正全身出血傾向，如適量輸入新鮮血、凝血酶原復合物、大劑量維生素K等，同時可配合使用強力的制酸藥物，如洛賽克等以加強保護胃黏膜。
    4.1.3 肝性腦病的預防和控制各種感染
    肝硬化患者廣泛側支循環(huán)的建立，很有利于腸道細菌的擴散，容易發(fā)生腸道感染、自發(fā)性胸膜炎、敗血癥等，這些感染可加重或者誘發(fā)肝性腦病。早期針對性的抗菌治療，不僅能有效控制感染，而且對肝性腦病有很大的幫助，主要選擇三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等抗生素，也可配合氨基糖苷類。
    4.1.4 避免使用可能加重昏迷的藥物，及時清理腸道
    肝性腦病的患者，特別是Ⅰ、Ⅱ期，常有興奮、躁狂現象，應避免在此時使用巴比妥類及安定類藥物，更不宜使用嗎啡類強力鎮(zhèn)靜藥。由于躁狂明顯消耗體力，促使肝損害加重，可適量應用異丙嗪，亦有采用東莨菪堿注射控制躁狂效果良好的報道。為減少氨的產生，保持腸道通暢也十分重要，常可給予乳果糖或甘露醇口服，以每日排軟便2～3次為宜。效果不好可給予灌腸。

    4.2 肝性腦病相關發(fā)病機制的治療
    4.2.1 除氨治療
    除采用酸化和清潔腸道，口服益生菌調整腸道菌群外，降氨治療的主要方法是直接使用促進氨代謝的藥物。臨床應用較久的有谷氨酸鈉、精氨酸，谷氨酸鈉能與氨結合生成谷氨酰胺而有效降低血氨濃度，但因其強堿性，可引起堿中毒，加之不易透過血腦屏障而療效不好，現在已經很少使用。精氨酸具有偏酸性，可以糾正代謝性堿中毒。目前較新的降血氨的藥物為鳥氨酸-門冬氨酸（俗稱“雅博司”），該藥通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素，另由門冬氨酸促進谷氨酰胺的合成而具有雙重去氨作用。
    4.2.2 支鏈氨基酸
    肝性腦病患者用支鏈氨基酸可直接與芳香族氨基酸競爭，使后者不易透過血腦屏障進入腦內，此外，支鏈氨基酸可供給肌肉組織加強對氨的代謝解毒。還可以利于患者蛋白質的平衡，并能提供必要的營養(yǎng)。支鏈氨基酸臨床治療肝性腦病的療效評價不一，但至少對某些病例糾正負氮平衡，提高血漿蛋白質及改善營養(yǎng)狀況有一定作用。

    4.3 人工肝支持系統(tǒng)及肝移植
    人工肝支持系統(tǒng)包括血漿交換、血液透析、血液過濾、血漿吸附等對去除患者血中有害物質均有肯定效果。其效果取決于肝性腦病的程度，以及肝細胞損害的嚴重性。如患者屬于暴發(fā)性肝衰竭或終末期肝病晚期，肝臟已經基本失去再生代償的可能，則只有肝移植才是唯一希望，其他治療均無明顯療效。